Ces nouvelles molécules seraient administrées par voie orale, réduiraient les poussées caractérisant cette maladie, mais auraient beaucoup d’effets indésirables.
Avec l’évaluation permanente de nouveaux médicaments, la prise en charge de la sclérose en plaques (SEP) connaît depuis près de quinze ans une véritable révolution thérapeutique. Deux molécules permettraient de de réduire la fréquence des poussées (ou crises) de SEP ainsi que le niveau du handicap. Tout le problème réside dans les effets secondaires, loin d’être négligeables mais pas forcément ingérables.
La sclérose en plaque est une maladie relativement fréquente, un adulte sur 1000. L’évolution est très variable d’un individu à un autre. Le fibres nerveuses du cerveau sont entourées d’une gaine de myéline, et dans cette maladie ces gaines sont détruites. Cette maladie évolue par poussées le plus souvent, se traduit par des troubles de gravité variable, bénins pour les uns, gravement handicapants pour d’autres. C’est une maladie considérée comme auto-immune : une réaction inflammatoire d’origine immunitaire expliquant la destruction de la myéline. D’où la mise au point de médicaments visant à bloquer le système immunitaire pour empêcher le développement de la maladie.
La Cladribine, une des deux molécules prise par voie orale, bloque de manière sélective certains lymphocytes impliqués dans les réactions inflammatoires et immunitaires. D’après l’étude réalisée, les patients bénéficiant du médicament le taux de poussées est de 0,14 par an contre 0,33 pour ceux sous placebo. Près de 79% de patients n’ont pas eu de poussées pendant la durée de l’essai avec le médicament contre 60% avec le placebo. De plus l’imagerie cérébrale affichait un moindre taux de lésions pour les patients bénéficiant de la molécule active. Enfin la progression du handicap (difficile à apprécier clairement sur deux ans) est apparue un peu plus faible avec la Cladribine qu’avec le placebo. Mais comme tous les médicaments immunosuppresseurs, les effets secondaires ne sont pas négligeables. Ainsi, si le taux de décès au bout de deux ans est similaire dans les deux groupes, le taux d’infection et de cancer apparaît un peu plus élevé avec le médicament qu’avec le placebo, rançon du blocage, même partiel, de l’immunité.
Une autre étude montre qu’une autre molécule, le Fingolimod, administré également par voie orale est un immunosuppresseur sélectif. Les résultats sont quasiment similaires à ceux obtenus avec la Cladribine, avec nettement moins de poussées et une progression plus limitée du handicap. Le seul problème reste les effets secondaires notamment infectieux, mais aucun cas de cancer supplémentaire n’a été observé. Une troisième étude comparant le Fingolimod par voie orale à l’interféron par voie intraveineuse (le traitement de référence classique) a révélé au bout d’un an la supériorité du premier sur le second en terme de réduction des poussées, mais avec des effets secondaires plus importants que l’interféron.
Il faut maintenant évaluer le rapport bénéfice/risque de ces nouveaux médicaments avant qu’ils ne soient utilisés en pratique courante. Enfin, il faut mettre aussi un petit bémol car, pour l’instant, ces molécules sont efficaces uniquement dans les formes avec poussées, mais pas pour celles dites progressives.
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10 mars 2010 à 15:05
je suis malade depuius 5 ans je n est aucun suivis maiscela doigt etre du a ce que je ne suis pas solvable